Стеноз устья аорты

Пороки аортального клапана встречаются реже, чем митральные пороки. Все же нельзя говорить, что они возникают редко. Скорее в силу особенностей их развития и течения, они плохо распознаются. Прежде чем перейти к характеристике аортальных пороков, вспомним основные сведения о структуре аортального клапана.

Как функционирует аортальный клапан

Аортальный клапан состоит из трех полулунных створок, которые крепятся к фиброзному аортальному кольцу. Начальный отдел аорты непосредственно над полулунными клапанами имеет три расширения, называемые синусами Вальсальвы, в которые аортальные створки «вкладываются» во время изгнания крови из желудочка.

Прилегание клапанов во время их раскрытия к синусам Вильсальвы, наряду с некоторым растяжением эластичного фиброзного кольца и стенки аорты, создают условия для беспрепятственного тока крови в сосуды большого круга.

Эти синусы называются правым и левым коронарными и еще один — некоронарным или задним синусом Вальсальвы. Соответственно, и створки аортальных клапанов определяются как правая и левая коронарные и некоронарная или задняя. Окружность устья аорты составляет 75—78 мм, а его площадь 2— 3 см.

Причины стеноза устья аорты

Сужение устья аорты препятствует опорожнению левого желудочка. Развитие стеноза связано с разными причинами. Одна из них — ревматическое поражение аортальных клапанов. В этом случае происходит сращение створок по краям, образуется воронка, острой вершиной обращенная в сторону аорты.

Клапанное кольцо часто склерозируется, что еще более усиливает сужение. Створки клапанов деформируются, утолщаются, фиброзируются, нередко наблюдается отложение в них солей кальция. Для ревматического поражения характерен кальциноз краев створок. Все это создает так называемый клапанный стеноз устья аорты.

Традиционно в качестве другой причины стеноза называется атеросклероз. Обычно в этих случаях обнаруживается обызвествление клапанов. Такие изменения выявляются преимущественно у лиц в старших возрастных группах.

Имеющийся у этих больных кальциноз клапанных структур многие авторы трактуют как следствие атеросклероза или как исход воспалительного, в частности ревматического, поражения клапанов.

Но есть и другая точка зрения. В соответствии с ней кальцинированный стеноз устья аорты рассматривается как идиопатический дегенеративный процесс (М.С.Кушаковский). Дегенеративный кальциноз аортальных полулуний имеет существенные отличия от вторичного кальциноза клапанного ревматического стеноза устья аорты.

Впервые описание случаев кальциноза аортального клапана неревматического и нелюэтического происхождения было дано в 1904 г. в работе Менкеберга. В дальнейшем такие идиопатические кальцинированные пороки часто стали называть пороками Менкеберга.

Намечается даже тенденция относить к порокам Менкеберга и те случаи выраженного кальциноза, которые развиваются на фоне предшествующего ревматического поражения клапана.

Это не совсем точно, так как идиопатический кальциноз, в отличие от вторичного, не связан с предшествующим поражением клапана. Причины его развития кроются в дегенеративных изменениях, изнашивании клапанных структур с возрастом в результате интенсивной нагрузки на постоянно работающий клапан.

В качестве еще одной причины стеноза устья аорты называется инфекционный эндокардит в тех случаях, когда своевременная антибактериальная терапия останавливает процесс деструкции клапанов и организующиеся клапанные тромбы суживают аортальное отверстие.

Постепенно формирующееся препятствие опорожнению левого желудочка включает ряд компенсаторных механизмов. Работающий в условиях перегрузки сопротивления левый желудочек гипертрофируется, причем выраженность гипертрофии очень велика.

Удлиняется период изгнания крови из левого желудочка и повышается внутрижелудочковое давление. Степень повышения внутрижелудочкового давления пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

Со временем изнашивание левого желудочка сопровождается его дилатацией с увеличением конечного диастолического давления. Дилатация приводит к гемодинамическим нарушениям в путях притока левого желудочка — происходит застой крови в левом предсердии с последующей «пассивной» (венозной) легочной гипертензией.

Течение болезни

Течение стеноза устья аорты характеризуется длительным периодом компенсации, когда у больных сохраняется хорошее самочувствие и возможность выполнять физическую нагрузку. В этом периоде порок зачастую остается недиагностированным. Развивающаяся в дальнейшем сердечная недостаточность протекает с приступами сердечной астмы.

Характерных для стеноза устья аорты осложнений нет. Признаки коронарной недостаточности и левожелудочковой недостаточности, по сути дела, являются симптомами и этапами в развитии порока. Могут наблюдаться атриовентиркулярные и внутрижелудочковые блокады, нарушение сердечного ритма.

Период декомпенсации сердечной деятельности обычно относительно непродолжителен и заканчивается смертью больных в течение 1—2 лет. Причиной смерти может быть также коронарная недостаточность.

Медикаментозная терапия предусматривает коррекцию гемодинамических расстройств (сердечной и коронарной недостаточности) и устранение нарушений сердечного ритма.

Лечение сердечной недостаточности у больных с аортальным стенозом имеет некоторые особенности. Кардиотонические препараты, в частности сердечные гликозиды, могут усилить обструкцию кровотока в аорту, увеличить градиент давления между левым желудочком и аортой, участить приступы стенокардии.

Поэтому желательно избегать их применения, а в случае необходимости их назначения рекомендуется использовать целанид (изоланид), так как он не вызывает значительного урежения сердечного ритма. Наиболее целесообразно использовать периферические вазодилататоры, в частности, депо нитроглицерина. Возможна хирургическая коррекция порока.

Клиническая картина стеноза устья аорты

Клиническая картина долгое время характеризуется отсутствием каких-либо субъективных нарушений. Первые жалобы при выраженном пороке связаны с недостаточной адаптацией гемодинамики к увеличению нагрузки.

Больные жалуются на ряд симптомов:

• повышенную утомляемость,
• дурноту,
• головокружение,
• обмороки, возникающие вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Частая жалоба — сжимающие приступообразные боли в области сердца и за грудиной. Иногда появляются не связанные с нагрузкой ноющие боли в области верхушки сердца в результате давления увеличенного левого желудочка на грудную стенку.

Одышка не характерна для начальных стадий порока. Появление ее при выраженном пороке объясняется рефлекторными механизмами при ухудшении мозгового кровообращения. Снижение сократительной функции левого желудочка на стадии декомпенсации порока сопровождается приступами сердечной астмы, а в дальнейшем и одышкой в покое.

Декомпенсация порока характеризуется генерализацией гемодинамических расстройств с появлением застойных явлений в большом круге. Больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях.

Пульс и артериальное давление при умеренном аортальном стенозе остаются нормальными. При выраженном стенозе пульс становится малым и медленным (parvus et tardus) с уменьшением наполнения и медленным нарастанием пульсовой волны. Наблюдается снижение систолического и пульсового артериального давления.

Основной аускультативный признак стеноза устья аорты — систолический шум, который выслушивается во втором межреберье справа от грудины и на грудине.

Шум постепенно усиливается и, достигнув максимума к середине систолы или чуть позже, постепенно ослабевает. Такой нарастающий-убывающий характер шума связан с постепенным нарастанием кровотока через суженное отверстие в результате медленного увеличения мощности сокращения левого желудочка, Это так называемый «шум изгнания».

Другой аускультативный признак аортального стеноза — ослабление или исчезновение II тона вследствие уменьшения его аортального компонента. Может отмечаться ослабление I тона вследствие увеличения наполнения левого желудочка.

Диагностика

Рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличение левого желудочка, соответствующее степени порока и выраженности его декомпенсации. Изменения аорты заключаются в постстенотическом расширении восходящей его части. При прогрессировании порока увеличивается левое предсердие, а в дальнейшем — и правый желудочек.

На ФКГ регистрируется систолический шум, который имеет четкую ромбовидную, овальную или веретенообразную форму. Амплитуда шума и локализация его максимальных осцилляций зависит от выраженности стеноза.

Характерные для стеноза устья аорты признаки можно получить при сфигмографии сонной артерии. На кривой центрального пульса отмечается замедление подъема пульсовой волны с появлением зазубрин на ее восходящей части и вершине («петушиный гребешок»).

Для диагностики порока важное значение имеет эхокардиография — она позволяет выявлять изменение створок клапанов, уменьшение степени их раскрытия, гипертрофию стеноклевого желудочка и увеличение его полости. Допплерэхокардиография помогает рассчитать градиент давления между левым желудочком и аортой.

Дегенеративный кальцинированный стеноз устья аорты может иметь некоторые особенности, отличающие его симптоматику от проявлений клапанного стеноза аорты. Эти отличия зависят от гемодинамических характеристик этих разновидностей порока.

Такой порок характеризуется появлением типичного шума изгнания, систолическим дрожанием грудной стенки, «гребешком» на сфигмограмме, ослаблением II тона, малым и медленным пульсом.

При дегенеративном кальцинозе стенозирование устья аорты определяется недостаточным раскрытием створок, но поскольку сращений между створками нет, между ними сохраняются щели (карманы), которые распределяют кровоток на несколько потоков.

Такое «распыление» кровотока не сопровождается систолическим дрожанием, отсутствует аортальный тон изгнания и «гребешок» на сфигмограмме. II тон на аорте сохранен, пульс обычно имеет нормальные характеристики и лишь иногда бывает малым и медленным.

Часто дегенеративный кальцинированный порок сердца сочетается с кальцинозом митрального клапана, фиброзом и кальцинозом межжелудочковой перегородки. Изменения в перегородке могут быть причиной блокады ножек пучка Гиса и нарушений атриовентрикулярного проведения.