Приобретенные пороки клапанного аппарата сердца встречаются довольно часто, причем поражаются люди разных возрастных групп. Причины развития пороков сердца, так же, как их характер, разнообразны. Но несмотря на это разнообразие, можно выделить некоторые общие закономерности в патогенезе пороков сердца.
Патогенез пороков сердца
При формировании порока сердца возникает перегрузка определенных его отделов. Стенозирующие пороки создают преграду току крови с перегрузкой расположенного перед сужением отдела сердца давлением (сопротивлением).
Недостаточность клапана и приводит к перегрузке определенных камер сердца объемом, так как часть крови, выброшенная во время систолы из одного отдела сердца в другой или в сосуды, частично возвращается обратно и добавляется к новой порции крови. При комбинации сужения и недостаточности клапанов элементы перегрузки сердца давлением и объемом наблюдаются одновременно.
Порок сердца развивается обычно в течение довольно длительного времени, поэтому нарушение внутрисердечной гемодинамики происходит постепенно и имеет не аварийный, а компенсаторный характер. За счет гиперфункции определенных отделов сердца поддерживается необходимый уровень гемодинамики.
Гиперфункция перегруженных отделов сердца лежит в основе их гипертрофии — важного механизма компенсации. При перегрузке давлением гипертрофия развивается уже на ранних этапах формирования порока.
Перегрузка объемом параллельно с гипертрофией приводит к дилатации пораженных отделов сердца. Поначалу дила-тация носит компенсаторный характер, так как способствует реализации механизма Старлинга — усилению сокращения в результате дополнительного растяжения миокарда.
Компенсаторные механизмы в течение длительного времени обеспечивают необходимый уровень кровообращения. Но степень порока со временем может нарастать. Этому способствуют прогрессирование или рецидивы основного заболевания, гемодинамическая травматизация и изнашивание пораженных клапанных структур, их фиброзирование и кальциноз.
Декомпенсация порока в немалой степени зависит от наличия воспалительного процесса в миокарде, кардиосклероза, прогрессирующего изнашивания миокарда. Постепенно развивается компенсаторная миогенная дилатация, уже не обеспечивающая механизм Старлинга. Резко дилатированное сердце не может поддерживать должный уровень насосной функции.
Срыв механизмов компенсации приводит к развитию гемодинамических расстройств в такой последовательности: нарушение внутрисердечной гемодинамики в пораженных отделах сердца — нарушение региональной гемодинамики с застоем крови преимущественно в малом или большом круге кровообращения в зависимости от локализации и характера порока — нарушение системного кровообращения с признаками тотального поражения сердца и развитием многочисленных осложнений.
Сложная картина порока сердца, которую следует учитывать в диагностическом алгоритме, состоит из следующих синдромов:
1) синдром поражения клапана;
2) характер и активность основного патологического процесса, вызвавшего порок сердца;
3) нарушение регионального кровообращения с застоем крови в определенных органах;
4) наличие и выраженность системного нарушения гемодинамики;
5) прочие осложнения порока сердца.
Аускультативная картина наиболее частых пороков сердца
Пролапс митрального клапана
Строго говоря, эго состояние далеко не всегда является патологическим, в некоторых случаях оно может быть причиной нарушения деятельности сердца. При пролапсе митрального клапана основные тоны сердца не изменены, во время мезосистолы выслушивается внутрисистолический щелчок, клик, за которым следует поздний систолический шум.
Основная зона аускультации клика и шума — верхушка сердца и точка Боткина. Шум не имеет характерной иррадиации.
Недостаточность митрального клапана
Отмечается резкое ослабление или исчезновение I тона, который замещается громким дующим систолическим шумом. Систолический шум при недостаточности митрального клапана равномерно звучит на протяжении всей систолы (лентовидный шум) или носит убывающий характер.
Через 0,13—0,18 с после II тона выслушивается III тон. Основная зона аускультации — верхушка и точка Боткина. Шум проводится в левую подмышечную область.
Митральный стеноз
I тон усилен, хлопающий. Выслушивается звук открытия митрального клапана, отстоящий от II тона на 0,04— 0,12 с. Диастолический шум может звучать по-разному в зависимости от степени порока. При нерезком пороке появляется убывающий диастолический шум после звука открытия митрального клапана и(или) нарастающий к I тону пресистолический шум.
При резком митральном стенозе диастолический шум занимает всю диастолу, начинаясь после звука открытия митрального клапана. Пресистолическое усиление шума сохраняется при синусовом ритме и отсутствует при мерцательной аритмии. Основная зона аускультации порока — верхушка сердца и точка Боткина.
Дополнительные признаки, свидетельствующие о легочной гипертензии — акцент II тона над легочной артерией и убывающий диастолический шум непосредственно от II тона на легочной артерии (шум Грехема Стилла).
Стеноз устья аорты
Основные тоны несколько ослаблены. Характерным признаком стеноза устья аорты считается ослабление II тона. Вслед за I тоном может появляться аортальный тон изгнания. Выслушивается грубый громкий систолический шум, нарастающий к середине систолы и убывающий к концу ее.
На ФКГ шум выглядит как ромбовидный, овальный или веретенообразный в зависимости от степени стеноза. Основная зона аускультации — второе межреберье справа от грудины и на грудине. Шум проводится на сонную и подключичную артерии.
Недостаточность аортальных клапанов
Основные тоны сердца ослаблены, особенно II. Выслушивается убывающий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона.
Шум при недостаточности аортальных клапанов звучит во втором межреберье справа от грудины, на грудине и в точке Боткина, ослабевая по направлению к верхушке. Дополнительные признаки — двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на крупных сосудах.
